
Гомоцестеин-метаболит незаменимой аминокислоты метионин, которая поступает в организм с продуктами животного происхождения (молоко, мясо, яйца и др)
По последним данным научных исследований доказано, что гомоцестеин является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.
По данным клинических исследований, увеличение концентрации гомоцестеина в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности в 1,3-1,7 раза.
Во время беременности повышенный уровень гомоцестеина может быть причиной таких осложнений:
- спонтанный аборт
- преэклампсия и эклампсия
- венозная тромбоэмболия
У людей с повышенным уровнем гомоцестеина повышается риск возникновения болезни Альцгеймера и старческого слабоумия.
При сочетании ГГЦ и сахарного диабета чаще возникают сосудистые осложнения, заболевания переферических сосудов, нефропатия, ретинопатия и др
Зная результаты генетического теста, можно предотвратить излишнее накопление гомоцестеина!!!!!
ПОЧЕМУ ВАЖНО ЗНАТЬ СВОЙ УРОВЕНЬ ГОМОЦЕСТЕИНА?????
<7 Уровень гомоцестеина менее 7 мкмоль/л-один из важных критериев профилактики сердечно сосудистых заболеваний и антивозрастной терапии!!!!!
<7 Уровень гомоцестеина менее 7 мкмоль/л — критерий низкой вероятности возникновения «предраковых» состояний!!!!
Метилирование ДНК
Метилирование-присоединение к молекулам метильных групп (СН3)
Как происходит? С помощью фермента метилтрансферазы. Это происходит строго в определенных местах ДНК («сайтах»), где есть два нуклеотида рядом, разделенных фосфатом: ЦИТОЗИН (С)-фосфат(р)- ГУАНИН (G). Их стали называть дуклеотид CpG.
Эксперемент «агути»
Мышам внедрили ген агути, который давал мышам желтую окраску, тучность и болезни (рак и диабет). Потомство у них тоже желтое, тучное и болеет. Тогда беременных самок кормили едой, богатой метильными группами (овощи, фрукты, лук и чеснок). Потомство, которое родилось, оказалось с нормальной окраской, здоровое и жило долго. Потому, что произошло метилирование гена агути и он выключался у эмбрионов.
Эксперемент «гиппокамп»
Крысята, которые воспитывались в отсутствие матери выростали боязливыми, нервными. И наоборот, у крысят, воспитанных в материнской опеке, имевших незлобный характер — метилирование генов стресса (рецепторы кортизола в гиппокампе) был на более высоком уровне.
Изучение томографии гиппокампа людей показала четкую связь размера этой области головного мозга и дефицит внимания материнской любви в детстве, а также с силой памяти, скоростью мышления и предрасположенностью к психическим заболеваниям.
Вывод:
- Метилирование/деметилирование ДНК- механизм выключения/включения генов.
- МЫ МОЖЕМ ВЛИЯТЬ на включение/выключение генов.
Как метилирование ДНК связанно с возрастом???
- У эмбриональной клетки, полипотентной вся ДНК деметилирована. С развитием плода, метилирование выключает разные гены, что запрограмированно в каждом типе ткани (дифференцировка клеток) и не изменяется в этой ткани до конца жизни человека.
- С возрастом ДНК человека становится метилирована, а теломеры более короткие, т.е. уровень метилирования ДНК-это маркер «старения»!!
- Процесс метилирования ДНК сопровождается накоплением гомоцестеина-фактора повреждения эндотелия сосудов. С возрастом процессы метилирования становятся менее эффективными, это компенсируется большей выработкой метильных групп и как правило накопления гомоцестеина!
- Гипо. Гиперметилирование. Деметилирование, превращение 5метилцитозина в тимин-это риск мутаций и рака.
- У женщин вторая Х хромосома почти полностью выключена, из-за механизма метилирования.
ФОЛАТНЫЙ ЦИКЛ — фактор снижения гомоцестеина
Фолатный цикл — каскад сложных биохимических реакций, которые проходят только в присутствии производных фолиевой кислоты и витаминов группы В.
Их дефицит, связанный с особенностями диеты, а также мутации в генах фолатного обмена, обусловливающие снижение активности ферментов, приводят к избыточному накоплению гомоцистеина в крови и, как следствие, нарушению процессов метилирования в клетках.
В процессе превращения фолатов: восстановления 5,10-метилентетрагидрофолата до 5-метилтетрагидрофолата, несущего метильную группу, которая необходима для превращения гомоцистеина в метионин.
Восстановление фолатов происходит при участии фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR).
Метильная группа переносится на витамин B12, который затем отдает ее гомоцистеину, образуя метионин с помощью фермента метионин-синтазы (MTR). Однако в некоторых случаях В12 может окисляться, что приводит к подавлению метионин-синтазы.
Для поддержания активности фермента необходимо восстановительное метилирование с помощью фермента метионин-синтаза-редуктазы (MTRR).
Нарушение фолатного цикла приводит к накоплению гомоцистеина в клетках и повышению общего уровня гомоцистеина в плазме.
Гомоцистеин обладает выраженным токсическим, атерогенным и тромбофилическим действием, что обусловливает повышенный риск развития ряда патологических процессов:
- Осложнения беременности (фетоплацентарная недостаточность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, поздний гестоз);
- Дефекты развития плода (незаращение нервной трубки, анэнцефалии, деформации лицевого скелета);
- Пренатальная смерть плода ;
- Эктопия хрусталика;
- Остеопороз;
- Канцерогенез (колоректальная аденома, рак молочной железы и яичника);
- Усиление побочных эффектов при химиотерапии;
- Сердечно-сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз, атеротромбоз)
Причины нарушения фолатного цикла:
- Генетические дефекты ферментов фолатного цикла MTHFR, MTR и MTRR ;
- Дефицит фолиевой кислоты;
- Дефицит витаминов В6 и В12
Лечебно-профилактические рекомендации:
После установления наличия полиморфизмов генов MTR, MTRR, MTHFR рекомендуется контролировать уровень Гомоцистеина в крови.
Если уровни превышают нормальные, то необходим прием фолиевой кислоты и Вит В6 и В12, участвующих в метаболизме Гомоцистеина.
А Вы знаете свой уровень гомоцестеина???? И принимаете ли дополнительно к своему рациону питания Вит группы В???
Всем здоровья и активного долголетия!!!! Не забудьте поделиться информацией!!!!
